记录 U0203
莲雾
aurantacin
抗炎体内（动物）未标注
来源物种莲雾 (Syzygium samarangense (Blume) Merr. & L.M. Perry)（拉丁名待核验）
单糖组成未记录
组成比例未记录
分子量未记录
活性抗炎
证据等级体内（动物）
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基本信息
- 上传编号
- U0203
- 标准名称
- 莲雾
- 英文名称
- aurantacin
- 别名
- 未记录
- 文献编号
- 未记录
文献信息
- 文献标题
- Inhibitory effects of aurietacin from Syzygium samarangense on lipopolysaccharide-induced inflammatory response in mouse macrophages
- 期刊
- Food and Chemical Toxicology
- 发表年份
- 2012
- PMID
- 未记录
- 原文链接
- 查看来源
来源与制备
- 来源物种
- 莲雾 (Syzygium samarangense (Blume) Merr. & L.M. Perry)（拉丁名待核验）
- 来源类别
- 植物
- 提取部位
- 叶
- 提取方法
- 从莲雾叶中分离（Amor et al., 2007），通过NMR波谱和HPLC-MS分析鉴定，纯度>99%
- 纯化方法
- 未记录
结构信息
- 分子量数值
- 未记录
- 分子量单位
- 未记录
- 分子量测定方法
- 未记录
- 单糖组成原文
- 未记录
- 单糖组成标准化
- 未记录
- 单糖比例
- 未记录
- 糖苷键类型
- 未记录
- 主链描述
- 未记录
- 支链描述
- 未记录
- 分支位点
- 未记录
- 取代基修饰
- 未记录
- 结构完整度
- 完整
生物活性
- 活性大类
- 抗炎
- 活性子类
- 抑制LPS诱导的NO产生；抑制iNOS蛋白和mRNA表达；抑制TNF-α和IL-6 mRNA表达；抑制NF-κB/p65转录活性和DNA结合活性；抑制p65核转位；抑制IKK磷酸化；抑制p65磷酸化(Ser536)和乙酰化(Lys310)；抑制MAPKs(p38, ERK, JNK)磷酸化；抑制HAT活性；体内抑制LPS诱导的TNF-α和IL-6释放
- 证据等级
- 体内（动物）
- 实验类型
- 细胞实验、动物实验
- 实验模型
- RAW264.7小鼠巨噬细胞；雄性ICR小鼠（5周龄，20±2 g）；小鼠腹腔巨噬细胞
- 实验对象
- aurantacin（2'-羟基-4',6'-二甲氧基-3'-甲基查尔酮）
- 终点指标
- NO释放量（亚硝酸盐浓度，μM）；iNOS蛋白和mRNA水平；TNF-α和IL-6 mRNA水平；NF-κB/p65荧光素酶活性（相对荧光素酶活性）；NF-κB/p65 DNA结合活性（EMSA）；p65与iNOS启动子结合（ChIP）；p65核转位（蛋白质免疫印迹/共聚焦显微镜）；IKK、I-κBα、p65、p38、ERK、JNK磷酸化水平（蛋白质免疫印迹）；HAT活性（体外乙酰化分析）；血清TNF-α和IL-6水平（pg/mL）
- 实验结论
- aurantacin（2.5–10 μM）以浓度依赖的方式显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中NO产生和iNOS表达，降低TNF-α和IL-6 mRNA水平。aurantacin通过抑制IKK磷酸化阻止I-κBα磷酸化和降解，从而阻止p65核转位，抑制NF-κB转录活性和DNA结合活性。aurantacin还通过抑制MAPKs(p38, ERK, JNK)活化和HAT活性，减弱p65的磷酸化(Ser536)和乙酰化(Lys310)。在体内（ICR小鼠，1和10 mg/kg i.p.），aurantacin显著抑制LPS诱导的血清TNF-α和IL-6水平升高，并在离体小鼠腹腔巨噬细胞中降低iNOS蛋白表达。aurantacin通过多靶点（IKK、MAPKs、HAT）抑制NF-κB活化，从而发挥抗炎作用。
- 机制通路
- 抑制IKK/I-κBα/NF-κB信号通路（阻止p65核转位）；抑制MAPKs(p38, ERK, JNK)信号通路（减弱p65磷酸化）；抑制HAT活性（减弱p65乙酰化）；多通路协同抑制NF-κB转录活性
- 关键分子
- IKKα/β; I-κBα; NF-κB/p65 (RelA); p38 MAPK; ERK1/2; JNK/SAPK; HAT (p300/CBP)
数据管理
- 审核状态
- 未标注
- 录入人
- 未记录
- 录入日期
- 未记录
- 备注
- 未记录