记录 U0192
番石榴叶多糖GLP
Psidium guajava leaf polysaccharide GLP
抗炎、肠道菌群调节体内（动物）未标注
来源物种番石榴（Psidium guajava Linn.）
单糖组成岩藻糖（Fuc）、鼠李糖（Rha）、阿拉伯糖（Ara）、半乳糖（Gal）、葡萄糖（Glc）、木糖（Xyl）、甘露糖（Man）、半乳糖醛酸（GalA）、葡萄糖醛酸（GlcA）
组成比例Fuc:Rha:Ara:Gal:Glc:Xyl:Man:GalA:GlcA = 0.57:8.59:36.47:25.37:6.52:5.10:2.59:11.36:3.43（质量百分比%；原文列表顺序依次对应；注：原文后文说明GlcA=11.36%, GalA=3.43%，与列表顺序存在笔误矛盾，此处严格按原文列表顺序填写）；Ara(36.47%)和Gal(25.37%)为优势单糖；总糖醛酸含量19.10±0.35%（间羟基联苯法）；另含微量Gal-UA和Glc-UA，离子色谱测得总糖醛酸14.79%（与间羟基联苯法相差约4%）
分子量1.723×10^3 kDa
活性抗炎、肠道菌群调节
证据等级体内（动物）
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基本信息
- 上传编号
- U0192
- 标准名称
- 番石榴叶多糖GLP
- 英文名称
- Psidium guajava leaf polysaccharide GLP
- 别名
- 未记录
- 文献编号
- 10.1016/j.ijbiomac.2025.138272
文献信息
- 文献标题
- Structural characterization and alleviation on osteoporotic of polysaccharide purified from Psidium guajava L. leaves
- 期刊
- International Journal of Biological Macromolecules
- 发表年份
- 2025
- PMID
- 未记录
- 原文链接
- 未记录
来源与制备
- 来源物种
- 番石榴（Psidium guajava Linn.）
- 来源类别
- 植物
- 提取部位
- 叶
- 提取方法
- 真空干燥（65°C，2–3 h至恒重）；粉碎过80目筛；热水提取（80°C，2 h×3次，料液比1:20 w/v）；离心（3000 rpm，10 min）；真空浓缩；九倍体积无水乙醇沉淀（4°C，12 h）；离心收集沉淀；冷冻干燥得粗多糖（得率12.50±0.56%）
- 纯化方法
- Sevag法脱蛋白（UV 260/280 nm验证蛋白去除）；Sephadex G-100凝胶过滤色谱（1.6×50 cm，蒸馏水洗脱，0.25 mL/min，每管6 min，苯酚-硫酸法监测）；HPLC-RID验证均一性（TSKgel G4000 PWxl）；合并均一级分冻干得GLP（得率4.26±0.78%，多糖含量92.58±0.78%，还原糖0.48±0.01%）
结构信息
- 分子量数值
- 1.723×10^3
- 分子量单位
- kDa
- 分子量测定方法
- 高效液相色谱(HPLC-RID)，TSKgel G4000 PWxl色谱柱，超纯水流动相（0.60 mL/min，柱温30°C，RID 35°C），进样量20 μL；以T系列葡聚糖标准品（10, 40, 70, 500, 2000 kDa）建立校正曲线，回归方程y=−0.3328x+9.2347 (R²=0.9992)；HPGPC单峰对称，确认均一性
- 单糖组成原文
- Fucose, rhamnose, arabinose, galactose, glucose, xylose, mannose, galacturonic acid and glucuronic acid, with percentage compositions of 0.57%, 8.59%, 36.47%, 25.37%, 6.52%, 5.10%, 2.59%, 11.36%, 3.43%（离子色谱法，CarboPac PA20色谱柱，梯度洗脱，Chromeleon软件处理）
- 单糖组成标准化
- Fuc, Rha, Ara, Gal, Glc, Xyl, Man, GalA, GlcA
- 单糖比例
- Fuc:Rha:Ara:Gal:Glc:Xyl:Man:GalA:GlcA = 0.57:8.59:36.47:25.37:6.52:5.10:2.59:11.36:3.43（质量百分比%；原文列表顺序依次对应；注：原文后文说明GlcA=11.36%, GalA=3.43%，与列表顺序存在笔误矛盾，此处严格按原文列表顺序填写）；Ara(36.47%)和Gal(25.37%)为优势单糖；总糖醛酸含量19.10±0.35%（间羟基联苯法）；另含微量Gal-UA和Glc-UA，离子色谱测得总糖醛酸14.79%（与间羟基联苯法相差约4%）
- 糖苷键类型
- →2,3)-Rhap-(1→; →2)-Rhap-(1→; →3,5)-α-L-Araf-(1→; →3)-α-L-Araf-(1→; →2,3,5)-α-L-Araf-(1→; →3)-β-D-Galp-(1→; →3,4)-β-D-GalpA-(1→（共7种连接方式，GC-MS甲基化分析；相对摩尔比依次为0.0659:0.0876:0.1383:0.7049:0.1874:1.0000:0.8605；NMR确证Galp和GalpA为β构型，Araf为α构型；Rhap构型NMR未单独确证）
- 主链描述
- 主要糖残基为→3)-β-D-Galp-(1→（残基A，δ 109.51/5.46 ppm）、→3,4)-β-D-GalpA-(1→（残基B，δ 107.47/5.32 ppm）和→3)-α-L-Araf-(1→（残基C，δ 103.42/4.37 ppm）（经¹H/¹³C/COSY/HSQC确证，化学位移见原文表2）；低丰度残基（Fuc/Glc/Xyl/Man/GlcA末端及→2,3)-Rhap/→2)-Rhap/→3,5)-Araf/→2,3,5)-Araf支链/末端）因信号弱未在NMR中完成完整归属
- 支链描述
- 侧链含→2,3)-Rhap-(1→、→2)-Rhap-(1→及多种连接方式的α-L-Araf残基（→3-、→5-、→3,5-、→2,3,5-连接）；非还原性末端含Fuc、Glc、Xyl、Man、GlcA等低丰度单糖（离子色谱检出但NMR信号弱未归属）
- 分支位点
- 分支点位于→3,4)-β-D-GalpA-(1→的O-4位（NMR确证）及→2,3)-Rhap-(1→的O-3位（甲基化分析推断）；→3,5)-α-L-Araf-(1→的O-5位和→2,3,5)-α-L-Araf-(1→的O-2/O-5位可能为潜在分支点（甲基化分析推断，NMR未确证）
- 取代基修饰
- 总糖醛酸含量19.10±0.35%（间羟基联苯法）；FT-IR显示1735 cm⁻¹处CO伸缩振动峰，表明糖醛酸部分以甲酯化形式存在；FT-IR 917 cm⁻¹处呋喃糖环特征吸收；3417 cm⁻¹处O-H伸缩振动；无硫酸基和乙酰基特征吸收
- 结构完整度
- 完整
生物活性
- 活性大类
- 抗炎、肠道菌群调节
- 活性子类
- 改善骨微结构（增加骨体积分数BV/TV、骨小梁数量Tb.N和厚度Tb.Th，降低骨小梁间隙Tb.Sp）；下调骨转换生化标志物（ALP, OC/BGP, TRACP）；降低血清促炎细胞因子（IL-6, IL-2, TNF-α）；调节肠道微生物群组成和多样性
- 证据等级
- 体内（动物）
- 实验类型
- 动物实验
- 实验模型
- 维甲酸(RA, 100 mg/kg/d灌胃×21天)诱导的雌性Balb/c小鼠高转换型骨质疏松模型；动物伦理经天津科技大学动物伦理与福利委员会批准；饲养条件：SPF级，23±1°C，40-60%湿度，12 h明暗循环
- 实验对象
- 雌性Balb/c小鼠（4周±2天龄，13-16 g，每组n=10，共六组：对照组/模型组/L-GLP/M-GLP/H-GLP/阳性对照）
- 终点指标
- 体重；生殖系统器官指数（子宫+卵巢）；血清骨转换标志物（ALP, OC/BGP, TRACP, ELISA）；血清炎症细胞因子（IL-6, IL-2, TNF-α, ELISA）；胫骨组织病理学（H&E染色，骨小梁数量/面积/间隙）；Micro-CT骨微结构参数（BV/TV, Tb.BS, Tb.Th, Tb.Sp, Tb.N, Tb.BMD, Tb.BMC）；盲肠内容物16S rDNA高通量测序（OTU数量, Alpha多样性Shannon/Simpson/Chao1/ACE, Beta多样性PCoA, LEfSe生物标志物LDA≥2.0）
- 实验结论
- GLP（Mw=1723 kDa, 多糖含量92.58%, 糖醛酸19.10%）为均一酸性杂多糖，属RG-I型果胶多糖；Ara(36.47%)和Gal(25.37%)为主要单糖，主链含→3)-β-Galp-(1→、→3,4)-β-GalpA-(1→和→3)-α-Araf-(1→三种主要糖残基；GLP灌胃（100 mg/kg/d, 28天）显著改善RA诱导的骨质疏松：①增加骨小梁BV/TV、Tb.N、Tb.Th、BMD和BMC，降低Tb.Sp（p<0.05），高剂量组效果与雌二醇阳性对照无显著差异；②显著降低血清ALP、OC/BGP和TRACP（p<0.05）；③显著降低促炎细胞因子IL-6、IL-2和TNF-α（p<0.05）；④恢复Firmicutes/Bacteroidetes平衡，增加Lachnospiraceae_NK4A136_group和Dubosiella丰度，降低Desulfovibrio丰度，提高肠道微生物群Alpha多样性；作用机制涉及肠-骨轴调控、抗炎及肠道微生物群介导的骨代谢免疫调节
- 机制通路
- 肠-骨轴（gut-bone axis）；肠道微生物群介导的骨代谢免疫调节；抗炎通路
- 关键分子
- ALP; OC/BGP (osteocalcin); TRACP; IL-6; IL-2; TNF-α
数据管理
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