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记录 U0186

番石榴粗多糖

Guava crude polysaccharide (GP)

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抗肥胖、肝保护体内(动物)未标注
来源物种番石榴(Psidium guajava)
单糖组成GalA:Gal:Ara = 3:1:6 (mol%、主要单糖)
组成比例GalA:Gal:Ara = 3:1:6
分子量8.0×10⁵; 2.2×10⁴(两个主要峰) Da
活性抗肥胖、肝保护
证据等级体内(动物)
DOI10.1016/j.ijbiomac.2022.05.130

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基本信息

上传编号
U0186
标准名称
番石榴粗多糖
英文名称
Guava crude polysaccharide (GP)
别名
GP
文献编号
未记录

文献信息

文献标题
The crude guava polysaccharides ameliorate high-fat diet-induced obesity in mice via reshaping gut microbiota
期刊
International Journal of Biological Macromolecules
发表年份
2022
DOI
10.1016/j.ijbiomac.2022.05.130
PMID
未记录
原文链接
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来源与制备

来源物种
番石榴(Psidium guajava)
来源类别
植物
提取部位
果实
提取方法
热水提取(60°C, 1.5 h, 固液比1:0.5 w/v)
纯化方法
乙醇沉淀(4倍体积, 4°C过夜);Sevag法脱蛋白(正丁醇/氯仿1:4);冻干

结构信息

分子量数值
8.0×10⁵; 2.2×10⁴(两个主要峰)
分子量单位
Da
分子量测定方法
高效液相色谱(HPLC)
单糖组成原文
GalA, Gal, Ara为主要单糖 (摩尔比 3:1:6;可能存在其他微量单糖)
单糖组成标准化
GalA:Gal:Ara = 3:1:6 (mol%, 主要单糖)
单糖比例
GalA:Gal:Ara = 3:1:6
糖苷键类型
未记录
主链描述
未记录
支链描述
未记录
分支位点
未记录
取代基修饰
未记录
结构完整度
初步

生物活性

活性大类
抗肥胖、肝保护
活性子类
减轻HFD诱导的体重增加及内脏肥胖(附睾和皮下脂肪);降低血清TC、TCH、LDL-C;改善胰岛素抵抗(GTT和ITT);抑制肝脏脂质积累和脂肪变性;降低肝脏和脂肪组织炎症(TNF-α、NF-κB、JNK);重塑肠道微生物群(F/B比值从4.11降至1.57,↓Mucispirillum,↑Clostridium XIVa、Parvibacter、Enterorhabdus);增加结肠SCFAs产量(尤其是丁酸,↑1.5倍)
证据等级
体内(动物)
实验类型
动物实验
实验模型
高脂饮食(HFD)诱导的肥胖小鼠模型;抗生素处理的伪无菌肥胖小鼠模型
实验对象
C57BL/6小鼠(雄性,7周龄)
终点指标
体重增加及组织重量(肝脏、EWAT、SWAT);能量摄入;血清TC、TCH、LDL-C;GTT及AUC;ITT及AUC;血清ALT、AST;肝脏TG、TCH及组织病理(H&E、油红O染色);肝脏及脂肪组织蛋白表达(p-IRS-1/IRS-1、p-AKT/AKT、GSK3β、p-AMPKα/AMPK、SREBP1、PPARγ、FAS、p-ACC/ACC、NF-κB、p-JNK/JNK);粪便16S rRNA基因测序(α/β多样性、门/属组成、LEfSe);结肠SCFAs(GC-MS)
实验结论
GP(100 mg/kg,隔日灌胃,11周)显著减轻HFD诱导的小鼠体重增加、内脏肥胖、高脂血症和胰岛素抵抗。GP上调肝脏AMPK磷酸化并下调PPARγ和SREBP1表达,改善肝脏脂肪变性;抑制NF-κB和JNK磷酸化,减轻肝脏及脂肪组织炎症;增强IRS-1/AKT/GSK3β信号,改善肝脏胰岛素敏感性。GP重塑肠道微生物群(F/B比值从4.11降至1.57,促进产丁酸菌Clostridium XIVa、Parvibacter、Enterorhabdus增殖,抑制促炎菌Mucispirillum),增加结肠丁酸含量1.5倍。抗生素处理消除GP的抗肥胖及代谢改善作用,表明GP通过肠道微生物群依赖性途径发挥抗肥胖作用。
机制通路
肠道微生物群依赖性调节→结肠SCFAs(特别是丁酸)产生增加→AMPK/PPARγ信号通路调控脂质代谢;IRS-1/AKT/GSK3β信号通路改善胰岛素敏感性;NF-κB/JNK通路抑制炎症
关键分子
GP;短链脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸);AMPK;PPARγ;IRS-1;AKT;NF-κB

数据管理

审核状态
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