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记录 U0185

番石榴多糖GP-4

Guava polysaccharide GP-4

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抗糖尿病、降血脂、肝保护体内(动物)未标注
来源物种番石榴(Psidium guajava Linn.)
单糖组成甘露糖(Man)、鼠李糖(Rha)、葡萄糖醛酸(GlcA)、葡萄糖(Glc)、半乳糖(Gal)、阿拉伯糖(Ara)
组成比例Man:Rha:GlcA:Glc:Gal:Ara = 3.14:6.98:6.03:10.62:31.29:25.75(摩尔比;PMP柱前衍生HPLC法;原文数据,未归一化处理;总和≈83.81,可能与糖醛酸衍生效率差异及存在未计微量单糖有关)
分子量未记录
活性抗糖尿病、降血脂、肝保护
证据等级体内(动物)
DOI10.1016/j.ijbiomac.2017.03.121

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基本信息

上传编号
U0185
标准名称
番石榴多糖GP-4
英文名称
Guava polysaccharide GP-4
别名
未记录
文献编号
10.1016/j.ijbiomac.2017.03.121

文献信息

文献标题
Consumption of guava may have beneficial effects in type 2 diabetes: A bioactive perspective
期刊
International Journal of Biological Macromolecules
发表年份
2017
DOI
10.1016/j.ijbiomac.2017.03.121
PMID
未记录
原文链接
未记录

来源与制备

来源物种
番石榴(Psidium guajava Linn.)
来源类别
植物
提取部位
全果(果渣)
提取方法
热水提取分级醇沉后收集果渣;碱提取(0.5 M NaOH,3次);过滤;中和(0.5 M HCl);浓缩;乙醇沉淀(95%乙醇终浓度75%→GPB);Sevag法脱蛋白(正丁醇/氯仿=1:4 v/v)
纯化方法
透析;冷冻干燥

结构信息

分子量数值
未记录
分子量单位
未记录
分子量测定方法
未记录
单糖组成原文
Mannose, rhamnose, glucuronic acid, glucose, galactose and arabinose
单糖组成标准化
Man, Rha, GlcA, Glc, Gal, Ara
单糖比例
Man:Rha:GlcA:Glc:Gal:Ara = 3.14:6.98:6.03:10.62:31.29:25.75(摩尔比;PMP柱前衍生HPLC法;原文数据,未归一化处理;总和≈83.81,可能与糖醛酸衍生效率差异及存在未计微量单糖有关)
糖苷键类型
未记录
主链描述
未记录
支链描述
未记录
分支位点
未记录
取代基修饰
未记录
结构完整度
完整

生物活性

活性大类
抗糖尿病、降血脂、肝保护
活性子类
降低FBG和GSP;改善OGTT(AUC降低幅度为各组最佳,与二甲双胍效果相当);改善IR(降低INS和HOMA-IR,提高ISI);降低TC和TG及TC/HDL-c;降低ALT和AST;修复胰岛细胞损伤;显著上调肝脏PI3K/Akt通路蛋白表达(InsR/IRS-2/PI3K/Akt/Glut4)
证据等级
体内(动物)
实验类型
动物实验
实验模型
高脂饮食(HFD,4周)联合链脲佐菌素(STZ, 40 mg/kg, 腹腔注射)诱导的Wistar大鼠2型糖尿病(T2DM)模型;动物实验伦理批准号: GDPU 2013033;动物合格证: SCXK20130034;灌胃给药5周
实验对象
雄性Wistar大鼠(220±20 g,每组n=8,Western blot n=4;NC组n=10)
终点指标
空腹血糖(FBG);糖化血清蛋白(GSP);口服葡萄糖耐量(OGTT)及曲线下面积(AUC);血清胰岛素(INS);胰岛素敏感性指数(ISI);胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);总胆固醇(TC);甘油三酯(TG);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c);TC/HDL-c比值;丙氨酸转氨酶(ALT);天冬氨酸转氨酶(AST);胰腺组织病理学观察(H&E染色,空泡变性及脂肪浸润程度);肝脏PI3K/Akt通路蛋白表达(Western blot: InsR, IRS-2, PI3K, Akt, Glut4)
实验结论
GP-4(400 mg/kg/d,灌胃5周)显著降低FBG(5周时较DC组降低41.66%,p<0.05)和GSP(降低14.03%,p<0.05);OGTT的AUC较DC组降低44.8%(p<0.01),为各组最佳,与PC组二甲双胍效果相当;显著降低INS(p<0.05)和HOMA-IR(降低49.5%,p<0.01),提高ISI(p<0.001);显著降低TC、TG(均p<0.01)及TC/HDL-c(p<0.01);显著降低ALT(降低36.9%,p<0.01)和AST(p<0.05);胰腺H&E染色显示修复胰岛细胞损伤(空泡变性及脂肪浸润均降至1-5%);Western blot显示对InsR、IRS-2、PI3K、Akt和Glut4蛋白表达均具有显著上调作用(原文图7,p<0.05至p<0.001)
机制通路
PI3K/Akt信号通路
关键分子
InsR; IRS-2; PI3K; Akt; Glut4

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