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记录 U0183

番石榴多糖GP-2

Guava polysaccharide GP-2

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抗糖尿病体内(动物)未标注
来源物种番石榴(Psidium guajava Linn.)
单糖组成鼠李糖(Rha)、葡萄糖醛酸(GlcA)、半乳糖醛酸(GalA)、半乳糖(Gal)、阿拉伯糖(Ara)
组成比例Rha:GlcA:GalA:Gal:Ara = 3.42:2.04:1.01:15.55:21.09(摩尔比;PMP柱前衍生HPLC法;原文数据,未归一化处理;总和≈43.11,可能与糖醛酸衍生效率差异及存在未计微量单糖有关)
分子量未记录
活性抗糖尿病
证据等级体内(动物)
DOI10.1016/j.ijbiomac.2017.03.121

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基本信息

上传编号
U0183
标准名称
番石榴多糖GP-2
英文名称
Guava polysaccharide GP-2
别名
未记录
文献编号
10.1016/j.ijbiomac.2017.03.121

文献信息

文献标题
Consumption of guava may have beneficial effects in type 2 diabetes: A bioactive perspective
期刊
International Journal of Biological Macromolecules
发表年份
2017
DOI
10.1016/j.ijbiomac.2017.03.121
PMID
未记录
原文链接
未记录

来源与制备

来源物种
番石榴(Psidium guajava Linn.)
来源类别
植物
提取部位
全果
提取方法
热水提取(料液比10:1 w/w,3 h×3次);合并提取液,浓缩,离心;分级乙醇沉淀(95%乙醇终浓度70%→GP70);Sevag法脱蛋白(正丁醇/氯仿=1:4 v/v)
纯化方法
透析;冷冻干燥

结构信息

分子量数值
未记录
分子量单位
未记录
分子量测定方法
未记录
单糖组成原文
Rhamnose, glucuronic acid, galacturonic acid, galactose and arabinose
单糖组成标准化
Rha, GlcA, GalA, Gal, Ara
单糖比例
Rha:GlcA:GalA:Gal:Ara = 3.42:2.04:1.01:15.55:21.09(摩尔比;PMP柱前衍生HPLC法;原文数据,未归一化处理;总和≈43.11,可能与糖醛酸衍生效率差异及存在未计微量单糖有关)
糖苷键类型
未记录
主链描述
未记录
支链描述
未记录
分支位点
未记录
取代基修饰
未记录
结构完整度
完整

生物活性

活性大类
抗糖尿病
活性子类
显著降低空腹血糖(FBG)和糖化血清蛋白(GSP);改善口服葡萄糖耐量(OGTT)
证据等级
体内(动物)
实验类型
动物实验
实验模型
高脂饮食(HFD,4周)联合链脲佐菌素(STZ, 40 mg/kg, 腹腔注射)诱导的Wistar大鼠2型糖尿病(T2DM)模型;动物实验伦理批准号: GDPU 2013033;动物合格证: SCXK20130034;灌胃给药5周
实验对象
雄性Wistar大鼠(220±20 g,每组n=8;NC组n=10)
终点指标
空腹血糖(FBG);糖化血清蛋白(GSP);口服葡萄糖耐量(OGTT)及曲线下面积(AUC);血清胰岛素(INS);胰岛素敏感性指数(ISI);胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)
实验结论
GP-2(400 mg/kg/d,灌胃5周)可显著降低FBG(5周时较DC组降低17.46%,p<0.05)和GSP(降低21%,p<0.05);改善OGTT(AUC较DC组降低5.8%,p<0.05);INS较DC组降低15.5%(无统计学差异,p>0.05);ISI和HOMA-IR与DC组相比均无显著差异(p>0.05);活性整体弱于GP-1、GP-3和GP-4;因其改善胰岛素抵抗效果不显著,原文未将GP-2纳入后续血脂、肝功能、组织病理学及PI3K/Akt通路机制研究
机制通路
未记录
关键分子
未记录

数据管理

审核状态
未标注
录入人
未记录
录入日期
未记录
备注
未记录