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记录 U0182

番石榴多糖GP-1

Guava polysaccharide GP-1

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抗糖尿病、降血脂、肝保护体内(动物)未标注
来源物种番石榴(Psidium guajava Linn.)
单糖组成甘露糖(Man)、鼠李糖(Rha)、半乳糖(Gal)、葡萄糖(Glc)、阿拉伯糖(Ara)、半乳糖醛酸(GalA)
组成比例Man:Rha:Gal:Glc:Ara:GalA = 1.01:4.69:7.68:3.34:22.46:27.69(摩尔比;PMP柱前衍生HPLC法;原文数据,未归一化处理;总和≈66.87,可能与糖醛酸衍生效率差异及存在未计微量单糖有关)
分子量未记录
活性抗糖尿病、降血脂、肝保护
证据等级体内(动物)
DOI10.1016/j.ijbiomac.2017.03.121

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基本信息

上传编号
U0182
标准名称
番石榴多糖GP-1
英文名称
Guava polysaccharide GP-1
别名
未记录
文献编号
10.1016/j.ijbiomac.2017.03.121

文献信息

文献标题
Consumption of guava may have beneficial effects in type 2 diabetes: A bioactive perspective
期刊
International Journal of Biological Macromolecules
发表年份
2017
DOI
10.1016/j.ijbiomac.2017.03.121
PMID
未记录
原文链接
未记录

来源与制备

来源物种
番石榴(Psidium guajava Linn.)
来源类别
植物
提取部位
全果
提取方法
热水提取(料液比10:1 w/w,3 h×3次);合并提取液,浓缩,离心;分级乙醇沉淀(95%乙醇终浓度50%→GP50);Sevag法脱蛋白(正丁醇/氯仿=1:4 v/v)
纯化方法
透析;冷冻干燥

结构信息

分子量数值
未记录
分子量单位
未记录
分子量测定方法
未记录
单糖组成原文
Mannose, rhamnose, galactose, glucose, arabinose and galacturonic acid
单糖组成标准化
Man, Rha, Gal, Glc, Ara, GalA
单糖比例
Man:Rha:Gal:Glc:Ara:GalA = 1.01:4.69:7.68:3.34:22.46:27.69(摩尔比;PMP柱前衍生HPLC法;原文数据,未归一化处理;总和≈66.87,可能与糖醛酸衍生效率差异及存在未计微量单糖有关)
糖苷键类型
未记录
主链描述
未记录
支链描述
未记录
分支位点
未记录
取代基修饰
未记录
结构完整度
完整

生物活性

活性大类
抗糖尿病、降血脂、肝保护
活性子类
降低空腹血糖(FBG)和糖化血清蛋白(GSP);改善口服葡萄糖耐量(OGTT);改善胰岛素抵抗(降低INS和HOMA-IR,提高ISI);降低总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)及TC/HDL-c比值;降低血清转氨酶(ALT/AST);修复胰岛细胞损伤;上调肝脏PI3K/Akt通路蛋白表达(InsR/IRS-2/Akt/Glut4)
证据等级
体内(动物)
实验类型
动物实验
实验模型
高脂饮食(HFD,4周)联合链脲佐菌素(STZ, 40 mg/kg, 腹腔注射)诱导的Wistar大鼠2型糖尿病(T2DM)模型;动物实验伦理批准号: GDPU 2013033;动物合格证: SCXK20130034;灌胃给药5周
实验对象
雄性Wistar大鼠(220±20 g,每组n=8,Western blot n=4;NC组n=10)
终点指标
空腹血糖(FBG);糖化血清蛋白(GSP);口服葡萄糖耐量(OGTT)及曲线下面积(AUC);血清胰岛素(INS);胰岛素敏感性指数(ISI);胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);总胆固醇(TC);甘油三酯(TG);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c);TC/HDL-c比值;丙氨酸转氨酶(ALT);天冬氨酸转氨酶(AST);胰腺组织病理学观察(H&E染色,空泡变性及脂肪浸润程度);肝脏PI3K/Akt通路蛋白表达(Western blot: InsR, IRS-2, PI3K, Akt, Glut4)
实验结论
GP-1(400 mg/kg/d,灌胃5周)显著降低T2DM大鼠FBG(5周时较DC组降低48.01%,p<0.01)和GSP(降低31.9%,p<0.01);改善OGTT(AUC较DC组降低18.7%,p<0.05);显著降低INS(p<0.05)和HOMA-IR(降低49.8%,p<0.001);显著降低TC、TG(均p<0.01)及TC/HDL-c(p<0.01);显著降低ALT(降低37.6%,p<0.01)和AST(p<0.05);胰腺H&E染色显示修复胰岛细胞损伤(空泡变性及脂肪浸润均降至1-5%,与NC组接近);Western blot显示上调肝脏InsR(+46.8%,p<0.05)、IRS-2(+83.91%,p<0.01)、Akt(+129.54%,p<0.01)和Glut4(+336%,p<0.001)蛋白表达;PI3K较DC组升高4.06%(原文未标注统计学显著性)
机制通路
PI3K/Akt信号通路
关键分子
InsR; IRS-2; PI3K; Akt; Glut4

数据管理

审核状态
未标注
录入人
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录入日期
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备注
未记录