记录 U0180
番石榴多糖
Guava polysaccharide (GP)
降血糖、抗炎、肝保护体内（动物）未标注
来源物种中文名待核验（Psidium guajava L. 'Pearl'）
单糖组成Ara:Gal:GalA:Glc:Xyl:Rha:GlcA:Man:Fuc = 23.42:22.42:22.51:9.79:9.61:4.40:3.94:2.10:1.81 (mol%)
组成比例主成分Ara、Gal和GalA，三者合计约68.35%
分子量1386.38 kDa
活性降血糖、抗炎、肝保护
证据等级体内（动物）
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基本信息
- 上传编号
- U0180
- 标准名称
- 番石榴多糖
- 英文名称
- Guava polysaccharide (GP)
- 别名
- GP
- 文献编号
- 未记录
文献信息
- 文献标题
- Guava polysaccharides attenuate high fat and STZ-induced hyperglycemia by regulating gut microbiota and arachidonic acid metabolism
- 期刊
- International Journal of Biological Macromolecules
- 发表年份
- 2024
- PMID
- 未记录
- 原文链接
- 查看来源
来源与制备
- 来源物种
- 中文名待核验（Psidium guajava L. 'Pearl'）
- 来源类别
- 植物
- 提取部位
- 果实
- 提取方法
- 三相分配法（TPP）：70°C热水提取2次（每次2 h，固液比1:3 w/v）；20% (NH₄)₂SO₄ + 2.5倍体积叔丁醇于65°C分配
- 纯化方法
- 透析（MWCO 3 kDa，3天）；浓缩；冻干
结构信息
- 分子量数值
- 1386.38
- 分子量单位
- kDa
- 分子量测定方法
- 尺寸排阻色谱-多角度激光光散射-示差折光联用（SEC-MALLS-RI）
- 单糖组成原文
- Ara, Gal, GalA, Glc, Xyl, Rha, GlcA, Man, Fuc (摩尔比 23.42:22.42:22.51:9.79:9.61:4.40:3.94:2.10:1.81)
- 单糖组成标准化
- Ara:Gal:GalA:Glc:Xyl:Rha:GlcA:Man:Fuc = 23.42:22.42:22.51:9.79:9.61:4.40:3.94:2.10:1.81 (mol%)
- 单糖比例
- 主成分Ara、Gal和GalA，三者合计约68.35%
- 糖苷键类型
- 未记录
- 主链描述
- 未记录
- 支链描述
- 未记录
- 分支位点
- 未记录
- 取代基修饰
- 未记录
- 结构完整度
- 初步
生物活性
- 活性大类
- 降血糖、抗炎、肝保护
- 活性子类
- 降低FBG（高剂量降24.88%）及OGTT-AUC（降24.13%）；改善HOMA-IR；降血脂（TC/TG/LDLC）；降肝脏损伤指标（AST/ALT）及炎症因子（TNF-α/IL-6）；恢复胰腺β细胞功能；调节GM（↓F/B、↓Desulfovibrionaceae/Desulfovibrio/Bilophila、↑Bifidobacterium/Bacteroides/Akkermansia）；恢复SCFAs（乙酸+39%、丙酸+46%、丁酸+46%）；调节肝脏AA代谢（AA和15-HETE↑、PGE₂/5-HETE/12-HETE↓）
- 证据等级
- 体内（动物）
- 实验类型
- 动物实验
- 实验模型
- HFD+STZ诱导的T2DM小鼠模型；抗生素伪无菌糖尿病小鼠模型
- 实验对象
- C57BL/6J小鼠（雄性，5周龄）
- 终点指标
- FBG；OGTT及AUC；血清胰岛素及HOMA-IR；TC/TG/LDLC；AST/ALT；肝脏TNF-α/IL-6；胰腺及肝脏H&E染色；16S rDNA测序（α/β多样性、门/属组成、LEfSe）；盲肠SCFAs（GC-FID）；肝脏非靶向代谢组学（UHPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS）；肝脏靶向AA代谢物（UPLC-MS，PRM模式）；肝脏COX-1/12-LOX/CYP2J5/P38/JNK/IRS-1/2 mRNA（qPCR）
- 实验结论
- GP（高剂量300 mg/kg效果优于低剂量100 mg/kg）显著改善T2DM小鼠的高血糖、胰岛素抵抗、血脂异常、肝脏炎症及胰腺β细胞损伤。GP重塑GM（降低F/B比值至3.62，抑制Desulfovibrionaceae/Desulfovibrio/Bilophila，促进Bifidobacterium/Bacteroides/Akkermansia），恢复SCFAs产生。非靶向代谢组学鉴定AA代谢为关键通路；靶向验证证实GP上调肝脏AA及抗炎性15-HETE，下调促炎性PGE₂、5-HETE及12-HETE，机制涉及COX-1/12-LOX下调、CYP2J5上调、P38 MAPK通路抑制及IRS-1/2上调。抗生素清除GM后上述保护作用消失，证实GP通过GM依赖性方式调节AA代谢发挥抗T2DM作用。
- 机制通路
- GM依赖性调节→AA代谢通路（COX/LOX/CYP450酶调控）→P38 MAPK信号通路抑制→胰岛素信号增强（IRS-1/2上调）
- 关键分子
- GP；SCFAs（乙酸、丙酸、丁酸）；AA；15-HETE；PGE₂；Bifidobacterium；Bacteroides；Akkermansia
数据管理
- 审核状态
- 未标注
- 录入人
- 未记录
- 录入日期
- 未记录
- 备注
- 未记录