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记录 U0086

红茶多糖

Black tea polysaccharides

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抗氧化、降血糖体内(动物)未标注
来源物种茶树(Camellia sinensis (L.) O. Kuntze)
单糖组成未记录
组成比例未记录
分子量未记录
活性抗氧化、降血糖
证据等级体内(动物)
DOI10.1016/j.ijbiomac.2023.123456

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基本信息

上传编号
U0086
标准名称
红茶多糖
英文名称
Black tea polysaccharides
别名
BTPS
文献编号
未记录

文献信息

文献标题
Antioxidant and hypoglycemic activity of tea polysaccharides with different degrees of fermentation
期刊
International Journal of Biological Macromolecules
发表年份
2023
DOI
10.1016/j.ijbiomac.2023.123456
PMID
未记录
原文链接
查看来源

来源与制备

来源物种
茶树(Camellia sinensis (L.) O. Kuntze)
来源类别
植物
提取部位
茶叶(红茶,全发酵)
提取方法
乙醇洗涤脱色脱脂(重复2次);果胶酶辅助提取(0.3%, pH 4.5, 55°C, 2 h);85°C灭酶;活性炭脱色;滤渣干燥温度45°C
纯化方法
Sevag法脱蛋白(氯仿:正丁醇=4:1, 5次, 3500 r/min×8 min);乙醇沉淀(1:3体积比, 4°C过夜);真空干燥

结构信息

分子量数值
未记录
分子量单位
未记录
分子量测定方法
未记录
单糖组成原文
未记录
单糖组成标准化
未记录
单糖比例
未记录
糖苷键类型
未记录
主链描述
未记录
支链描述
吡喃糖环结构(FT-IR: 1200–1000 cm⁻¹);α-和β-糖苷键共存(FT-IR: α-870/880 cm⁻¹, β-913–917 cm⁻¹)
分支位点
未记录
取代基修饰
含糖醛酸;蛋白质(5.18%);酸性杂多糖
结构完整度
初步

生物活性

活性大类
抗氧化、降血糖
活性子类
ABTS自由基清除;DPPH自由基清除;还原力;α-葡萄糖苷酶抑制;体内降血糖(改善胰岛素抵抗、调节脂代谢、保护肝脏)
证据等级
体内(动物)
实验类型
体外实验、动物实验
实验模型
ABTS/DPPH自由基清除体系;α-葡萄糖苷酶-pNPG体系;高脂膳食+STZ诱导2型糖尿病ICR小鼠模型
实验对象
ABTS自由基;DPPH自由基;α-葡萄糖苷酶;雄性ICR小鼠(20±2g)
终点指标
ABTS清除率;DPPH清除率;还原力(OD700);α-葡萄糖苷酶抑制率;空腹血糖(FBG);血清胰岛素(FINS);HOMA-IR;TG;TC;HDL;LDL;ALT;AST;Cr;UREA;体重/肝重/肾重;肝/肾组织H&E染色病理观察
实验结论
BTPS为红茶(全发酵)TPS,表面有许多大小不一的松散孔隙。含7种单糖:半乳糖醛酸(101.07%)、葡萄糖(60.20%)、半乳糖(35.03%)、葡萄糖醛酸(21.87%)、阿拉伯糖(21.56%)、鼠李糖(6.62%)、甘露糖(5.86%)。α-葡萄糖苷酶抑制率最高(67.1%),蛋白质(5.18%)及多种单糖含量丰富,单糖与蛋白质协同增强抑制活性。体内实验(150和300 mg/kg灌胃4周)证实BTPS可显著降低2型糖尿病小鼠FBG、FINS和HOMA-IR,调节TG/TC/LDL脂代谢紊乱,降低AST/UREA改善肝肾功能,组织病理学显示可修复肝索紊乱和减少脂滴。BTPS具有开发为天然降血糖功能因子的潜力。
机制通路
抑制α-葡萄糖苷酶活性(延缓碳水化合物消化吸收);改善胰岛素抵抗(降低HOMA-IR);调节脂代谢(降低TG/TC/LDL);保护肝脏(降低AST、修复肝损伤)
关键分子
α-葡萄糖苷酶;胰岛素;TG;TC;AST;ALT

数据管理

审核状态
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录入人
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录入日期
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备注
未记录