记录 U0081
茶多糖
Tea Polysaccharides
抗氧化、抗糖尿病、肠道菌群调节、抗肥胖体内（动物）未标注
来源物种茶树（Camellia sinensis L.）
单糖组成未记录
组成比例未记录
分子量未记录
活性抗氧化、抗糖尿病、肠道菌群调节、抗肥胖
证据等级体内（动物）
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基本信息
- 上传编号
- U0081
- 标准名称
- 茶多糖
- 英文名称
- Tea Polysaccharides
- 别名
- TPS
- 文献编号
- 未记录
文献信息
- 文献标题
- Tea Polysaccharides as Potential Therapeutic Options for Metabolic Diseases
- 期刊
- Journal of Agricultural and Food Chemistry
- 发表年份
- 2019
- PMID
- 未记录
- 原文链接
- 查看来源
来源与制备
- 来源物种
- 茶树（Camellia sinensis L.）
- 来源类别
- 植物
- 提取部位
- 茶叶（叶和芽）
- 提取方法
- 热水提取（常用）；乙醇沉淀；多种方法（酶辅助、微波辅助等）
- 纯化方法
- 色谱纯化（凝胶过滤、离子交换等）；乙醇分级沉淀
结构信息
- 分子量数值
- 未记录
- 分子量单位
- 未记录
- 分子量测定方法
- 未记录
- 单糖组成原文
- 未记录
- 单糖组成标准化
- 未记录
- 单糖比例
- 未记录
- 糖苷键类型
- 未记录
- 主链描述
- 未记录
- 支链描述
- 未记录
- 分支位点
- 未记录
- 取代基修饰
- 未记录
- 结构完整度
- 未记录
生物活性
- 活性大类
- 抗氧化、抗糖尿病、肠道菌群调节、抗肥胖
- 活性子类
- 抗氧化：自由基清除、增强抗氧化酶(SOD/CAT/GSH-Px)、降低MDA；抗糖尿病：抑制α-葡萄糖苷酶/α-淀粉酶、改善胰岛素抵抗、增加葡萄糖耐量、促进葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)、恢复胰岛β细胞；抗肥胖：抑制胰脂肪酶、阻止宏量营养素吸收、调节脂肪代谢基因表达、增加粪便脂质排泄；肠道菌群调节：改善菌群失调、降低Firmicutes/Bacteroidetes比率、增加短链脂肪酸(SCFAs)产生
- 证据等级
- 体内（动物）
- 实验类型
- 体外实验、动物实验
- 实验模型
- 胰腺β细胞系；四氧嘧啶/链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病动物模型；高脂膳食(HFD)诱导肥胖动物模型
- 实验对象
- 多种细胞系；昆明小鼠；KKAy小鼠；C57BL/6J小鼠；Sprague-Dawley(SD)大鼠；Wistar大鼠
- 终点指标
- 空腹血糖(FBG)；血清胰岛素水平；胰岛素敏感性；葡萄糖耐量；糖化血清蛋白(GSP)；α-葡萄糖苷酶/α-淀粉酶/脂肪酶活性；体重增加量；脂肪组织重量/脂肪细胞大小；血清脂质谱(甘油三酯TG/总胆固醇TC)；粪便脂质/脂肪酸含量；肝脏MDA/SOD/CAT/GSH-Px水平；TNF-α/IL-6 mRNA表达；PI3K/p-Akt/GLUT4蛋白表达；胰腺PDX-1/INS-1/INS-2/GLP-1R/GCK/GLUT2/PKA mRNA表达；肝脏CPT-1/SREBP-1c/PPARγ/FAS/LXRα mRNA表达；肠道菌群组成及SCFAs含量
- 实验结论
- TPS是茶中由叶和芽制成的、与蛋白质结合的酸性杂多糖，含糖醛酸及蛋白质残基，结构高度复杂。TPS具有优良的抗糖尿病和抗肥胖活性，主要基于以下机制：(1)通过cAMP-PKA通路促进GSIS，上调PDX-1/INS表达，改善β细胞功能及胰岛素敏感性；(2)抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶（如形成TPS/酶复合物），延缓碳水化合物消化；(3)抑制胰脂肪酶并阻止宏量营养素吸收（形成TPS/营养素复合物）；(4)增强SOD、CAT、GSH-Px活性，降低MDA水平，改善氧化应激；(5)下调TNF-α及IL-6表达，减轻慢性低度炎症；(6)调控PI3K/Akt/GLUT4胰岛素信号通路；(7)调节肝脏脂肪代谢基因表达（上调CPT-1，下调SREBP-1c/PPARγ/FAS/LXRα）；(8)作为益生元，调节肠道菌群失调，增加SCFAs产生，改善整体代谢。目前TPS精细结构与其健康效应间的构效关系尚不明确，未来需结合无菌动物模型及临床试验深入探究。
- 机制通路
- cAMP-PKA信号通路（促进胰岛素分泌）；PI3K/Akt/GLUT4信号通路（改善胰岛素敏感性）；SREBP-1c/PPARγ/FAS/CPT-1脂肪代谢调控通路；肠道菌群-SCFAs代谢轴；抗氧化防御酶系统
- 关键分子
- PI3K；p-Akt；GLUT4；GLUT2；GCK；PDX-1；INS；GLP-1R；PKA；CPT-1；SREBP-1c；PPARγ；FAS；LXRα；SOD；CAT；GSH-Px；MDA；TNF-α；IL-6；SCFAs
数据管理
- 审核状态
- 未标注
- 录入人
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- 录入日期
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- 备注
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